اگزما (درماتیت آتوپیک)

هدف اصلی دستیابی به کنترل بالینی (پوست پاک یا تقریباً پاک)، تسکین خارش و بهبود کیفیت خواب و زندگی روزمره است. ابزارهایی مانند SCORAD و EASI برای رده‌بندی شدت و پایش پاسخ به‌کار می‌روند، هرچند در عمل روزمره ارزیابی چشمی معمولاً کافی است. مراقبت پایه با نرم‌کننده، حتی بدون التهاب فعال، برای همهٔ بیماران صرف‌نظر از شدت ادامه می‌یابد و زیربنای درمان است. آستانهٔ آغاز درمان ضدالتهابی موضعی، هر ضایعهٔ اگزماتوی فعال (اریتم، پاپول، خارش) است که با نرم‌کننده به‌تنهایی کنترل نمی‌شود؛ در اگزمای خفیف تا متوسط درمان موضعی معمولاً کافی است، و در موارد گسترده، مقاوم یا همراه با اختلال چشمگیر خواب/عملکرد، تشدید درمان و ارجاع مطرح می‌شود.

کورتیکواستروئید موضعی (topical corticosteroid) خط اول درمان ضدالتهابی اگزماست؛ انتخاب قدرت آن بر اساس محل و شدت ضایعه است. hydrocortisone (قدرت پایین) گزینهٔ صورت، پلک، چین‌های پوستی، ناحیهٔ تناسلی و پوست نازک شیرخوار/کودک خردسال است؛ mometasone (قدرت متوسط تا نسبتاً بالا، یک‌بار در روز) برای تنه و اندام در اگزمای متوسط به‌کار می‌رود؛ و betamethasone (پرقدرت تا بسیار پرقدرت) برای پلاک‌های ضخیم/لیکنیفیه یا کف دست/پا رزرو می‌شود، با پرهیز از صورت و چین‌های پوستی. رژیم معمول یک تا دو بار در روز روی ضایعهٔ فعال تا کنترل بالینی است؛ سپس به‌جای قطع ناگهانی، با کاهش دفعات یا تنزل قدرت دارو تیتره می‌شود. دورهٔ پیوستهٔ فرآوردهٔ پرقدرت معمولاً کوتاه (چند هفته) نگاه داشته می‌شود تا خطر آتروفی پوستی و سرکوب محور HPA در مصرف گسترده یا طولانی محدود بماند.

نرم‌کننده همواره همراه کورتیکواستروئید موضعی تجویز می‌شود، با فاصلهٔ کوتاه میان دو فرآورده. راهبرد ترکیبی کلیدی در اگزما «درمان پیش‌گیرانه» (proactive therapy) است: پس از کنترل التهاب حاد با کورتیکواستروئید، مصرف متناوب—معمولاً دو تا سه بار در هفته—همان دارو یا یک مهارکنندهٔ کلسینورین موضعی (tacrolimus یا pimecrolimus) روی نواحی مستعد عود، حتی با ظاهر پوستی سالم، دفعات عود را معنادار کاهش می‌دهد. برای خارش شبانهٔ مزاحم خواب، افزودن آنتی‌هیستامین آرام‌بخش مانند hydroxyzine مفید است؛ در همراهی علائم آلرژیک یا کهیر، cetirizine کم‌خواب‌آورتر است. اگر پاسخ پس از یک تا دو هفته کافی نبود، پیش از تشدید، پایبندی بیمار، تکنیک مصرف و احتمال عفونت ثانویهٔ باکتریایی (غالباً استافیلوکوک طلایی) بررسی و در صورت وجود، درمان ضدمیکروبی افزوده می‌شود؛ سپس با افزایش قدرت کورتیکواستروئید یا افزودن مهارکنندهٔ کلسینورین تشدید صورت می‌گیرد.

مهارکننده‌های کلسینورین موضعی—tacrolimus (پماد ۰.۰۳٪ برای کودک ≥۲ سال، ۰.۱٪ برای بزرگسال) و pimecrolimus (کرم ۱٪، ملایم‌تر و مناسب اگزمای خفیف تا متوسط)—جایگزین استروئیدگریز برای نواحی حساس (صورت، پلک، چین‌های پوستی، ناحیهٔ تناسلی)‌اند، چون برخلاف کورتیکواستروئید خطر آتروفی پوستی ندارند؛ سوزش یا گرگرفتگی گذرا در آغاز مصرف شایع و معمولاً خودمحدودشونده است. طبق برچسب FDA/EMA، هر دو دارو هشدار جعبه‌سیاه دربارهٔ ریسک نظری بدخیمی (لنفوم، سرطان پوست) دارند و توصیه می‌شود در کوتاه‌ترین دورهٔ لازم و کمترین سطح پوست، بدون پانسمان اکلوسیو و با احتیاط در نقص ایمنی یا سابقهٔ بدخیمی مصرف شوند؛ مطالعات بعدی رابطهٔ علّی را تأیید نکرده‌اند. در اگزمای متوسط تا شدید مقاوم به درمان موضعی بهینه‌شده، پلهٔ بعدی فتوتراپی (NB-UVB) یا درمان سیستمیک است؛ از گزینه‌های سیستمیک، cyclosporine اثر سریع‌تری دارد، و داروهای هدفمندتری مانند dupilumab (بیولوژیک ضد IL-4/IL-13) و مهارکننده‌های JAK خوراکی نیز در دسترس‌اند؛ آغاز و پیگیری این خط در صلاحیت متخصص پوست است.

در نارسایی کلیه، کورتیکواستروئید و مهارکنندهٔ کلسینورین موضعی به دلیل جذب سیستمیک ناچیز نیاز به تنظیم دوز ندارند؛ cetirizine (با دفع عمدتاً کلیوی) در کاهش شدید GFR یا همودیالیز به ۵ mg در روز کاهش می‌یابد. در نارسایی کبد، hydroxyzine (متابولیسم کبدی) با احتیاط و در دوز پایین‌تر تجویز می‌شود. در بارداری، کورتیکواستروئید موضعی قدرت پایین تا متوسط ترجیح دارد و از مصرف گسترده یا پرقدرت طولانی‌مدت پرهیز می‌شود؛ مهارکنندهٔ کلسینورین به دلیل داده‌های محدود خط اول بارداری نیست؛ در آنتی‌هیستامین‌ها، cetirizine (نسل دوم) بر hydroxyzine ترجیح دارد. در شیردهی، کورتیکواستروئید قدرت پایین بی‌خطر است و از مصرف روی نوک پستان پیش از شیردهی پرهیز می‌شود؛ cetirizine سازگاری بیشتری با شیردهی دارد. در سالمند، نازک‌تر بودن پوست خطر آتروفی/پورپورا با کورتیکواستروئید پرقدرت را افزایش می‌دهد؛ hydroxyzine به دلیل بار آنتی‌کولینرژیک، خطر سقوط/گیجی و هشدار QT توصیه نمی‌شود و cetirizine ارجح است. در کودک، hydrocortisone برای صورت و چین‌های پوستی ترجیح دارد؛ به دلیل نسبت بالاتر سطح بدن به وزن، خطر جذب سیستمیک و سرکوب HPA با کورتیکواستروئید پرقدرت بیشتر است و مدت مصرف کوتاه نگاه داشته می‌شود؛ tacrolimus ۰.۰۳٪ و pimecrolimus از سن ۲ سالگی مجازند.

پایش بالینی شامل ارزیابی وسعت و شدت ضایعات و خارش در ویزیت پیگیری—معمولاً ۲ تا ۴ هفته پس از شروع یا تغییر درمان—و بررسی عوارض موضعی کورتیکواستروئید (آتروفی، استریا، تلانژکتازی، درماتیت پری‌اورال) و مهارکنندهٔ کلسینورین (سوزش گذرای محل) است. مصرف گسترده/طولانی کورتیکواستروئید پرقدرت، به‌ویژه در کودک یا زیر پانسمان اکلوسیو، بررسی احتمال سرکوب محور HPA را ایجاب می‌کند. در مصرف طولانی cetirizine با نارسایی کلیه، پایش دوره‌ای عملکرد کلیه مناسب است. از نظر تداخل و منع مصرف، hydroxyzine در اختلال الکترولیتی (هیپوکالمی، هیپومنیزمی)، برادی‌کاردی قابل‌توجه، QT طولانی مادرزادی یا سابقهٔ خانوادگی مرگ ناگهانی قلبی منع مصرف دارد و با سایر داروهای QT-طولانی‌کننده تداخل دارد؛ مهارکننده‌های قوی CYP3A4/CYP2D6 با بالابردن سطح دارو همین خطر را تشدید می‌کنند، و هم‌مصرفی با مهارکننده‌های CNS اثر آرام‌بخشی را افزایشی می‌کند (خطر با الکل یا اپیوئید). مهارکنندهٔ کلسینورین موضعی در مصرف گسترده با مهارکننده‌های قوی CYP3A4 تداخل نسبی دارد و هم‌زمانی با فتوتراپی/نور UV توصیه نمی‌شود.

موارد ارجاع/هشدار: