کم‌خونی فقر آهن

با تأیید کم‌خونی فقر آهن (Hb زیر محدودهٔ طبیعی به‌همراه ferritin پایین، یا TSAT کمتر از ۲۰ درصد در بیماران با التهاب هم‌زمان)، شروع درمان دارویی تعویق‌پذیر نیست و درمان تجربی صرفاً بر پایهٔ MCV پایین توصیه نمی‌شود. هدف کوتاه‌مدت، بازگشت هموگلوبین به محدودهٔ طبیعی سنی/جنسی همراه با پاسخ رتیکولوسیتی در هفتهٔ اول تا دوم درمان است؛ هدف میان‌مدت، طبیعی‌شدن ferritin (نشانهٔ پر شدن ذخایر آهن) است که نیازمند ادامهٔ درمان چند ماه پس از طبیعی‌شدن Hb می‌باشد. هم‌زمان با درمان دارویی، علت زمینه‌ای (خونریزی گوارشی، منوراژی، سوءجذب، رژیم غذایی ناکافی) باید جست‌وجو و در صورت امکان اصلاح شود؛ در مردان و زنان یائسه، کم‌خونی فقر آهن بدون علت آشکار به‌طور پیش‌فرض نیازمند بررسی گوارشی برای رد بدخیمی است.

خط اول درمان، آهن خوراکی به‌شکل نمک‌های فرو (ferrous) است و ferrous sulfate رایج‌ترین انتخاب است. برخلاف روش سنتی تقسیم دوز به دو تا سه نوبت روزانه، رویکرد به‌روزتر یک‌بار در روز یا حتی یک‌روزدرمیان را ترجیح می‌دهد، زیرا دوز روزانهٔ مکرر با افزایش هپسیدین جذب دوزهای بعدی همان روز را کاهش می‌دهد. این شواهد فیزیولوژیک (افزایش هپسیدین پس از هر دوز) از رویکرد یک‌بار در روز یا یک‌روزدرمیان حمایت می‌کند، اما BSG صراحتاً اثر قطعی آن بر پاسخ هماتولوژیک و پایبندی درمانی را نامشخص می‌داند و کارآزمایی‌ها نتایج ناهمسو دارند؛ بنابراین این الگو گزینه‌ای قابل‌قبول برای بهبود تحمل است، نه برتری اثبات‌شده. مصرف ناشتا (یک تا دو ساعت پیش از غذا) همراه با ویتامین C جذب را افزایش می‌دهد؛ در صورت عدم تحمل گوارشی (تهوع، یبوست، درد اپی‌گاستر)، مصرف هم‌زمان با غذا (با کاهش نسبی جذب) یا تغییر به الگوی یک‌روزدرمیان توصیه می‌شود. تیتراسیون بیشتر بر پایهٔ تحمل بیمار است تا افزایش عددی دوز، چون فراتر رفتن از دوز مؤثر معمول تنها عوارض گوارشی را افزایش می‌دهد.

در کم‌خونی فقر آهن سادهٔ بدون کمبود هم‌زمان، ترکیب دو نمک آهن خوراکی توجیهی ندارد؛ «ترکیب» در این بیماری بیشتر به معنای افزودن مداخلات مکمل یا جابه‌جایی هوشمندانهٔ درمان است. ویتامین C همراه هر وعده آهن خوراکی جذب را تقویت می‌کند؛ در عدم تحمل گوارشی مقاوم، جایگزینی ferrous sulfate با ferrous fumarate یا ferrous gluconate (با محتوای آهن المنتال کمتر و تحمل بهتر) پیش از قطع کامل درمان منطقی است. اصلاح هم‌زمان علت زمینه‌ای بخش جدایی‌ناپذیر تشدید درمان است: قطع یا کاهش PPI غیرضروری، ریشه‌کنی هلیکوباکتر پیلوری در صورت تأیید، و کنترل منبع منوراژی یا خونریزی گوارشی. در بارداری یا کمبود هم‌زمان فولات (مانند سوءتغذیه یا آنمی همولیتیک هم‌راه)، ترکیب آهن با folic acid رایج و استاندارد است. اگر پس از چهار تا شش هفته درمان خوراکی با پایبندی کامل، پاسخ هموگلوبین یا رتیکولوسیت کافی نباشد، گام بعدی بازبینی تشخیص، رد سوءجذب، و در نهایت تشدید به آهن وریدی است.

آهن وریدی، که در دسترس‌ترین گزینهٔ آن iron sucrose است، در عدم تحمل یا عدم پاسخ به آهن خوراکی، سوءجذب اثبات‌شده (سلیاک، بیماری التهابی روده، سابقهٔ جراحی گوارشی یا باریاتریک)، از دست‌رفتن مزمن و قابل‌توجه خون فراتر از ظرفیت جبران خوراکی، بیماری مزمن کلیه (به‌ویژه بیماران دیالیزی یا دریافت‌کنندهٔ عامل تحریک‌کنندهٔ اریتروپویز)، نارسایی قلبی هم‌راه فقر آهن، و نیاز به جبران سریع (نزدیک زایمان یا پیش از جراحی) جایگاه دارد. فرمولاسیون‌های وریدی دیگر آهن، در صورت دسترس، جایگزین قابل‌قبولی محسوب می‌شوند. تزریق خون تنها در کم‌خونی شدید علامت‌دار یا بی‌ثباتی همودینامیک اندیکاسیون دارد و نباید روش معمول اصلاح فقر آهن باشد، زیرا ذخایر آهن بدن را ترمیم نمی‌کند. در بیماری مزمن کلیه که کم‌خونی به آهن به‌تنهایی پاسخ ناکافی می‌دهد، افزودن عامل تحریک‌کنندهٔ اریتروپویز طبق ارزیابی هماتولوژی یا نفرولوژی مطرح می‌شود.

در نارسایی کلیه، به‌ویژه بیماران دیالیزی یا دریافت‌کنندهٔ عامل تحریک‌کنندهٔ اریتروپویز، آستانهٔ تفسیر ferritin و TSAT بالاتر از جمعیت عمومی است و آهن وریدی معمولاً بر خوراکی ترجیح دارد. در نارسایی کبد با شواهد اضافه‌بار آهن یا بیماری کبد چرب پیشرفته، تجویز آهن باید با احتیاط و پس از رد هموکروماتوز صورت گیرد. در بارداری، آهن خوراکی خط اول و ایمن است؛ آهن وریدی در سه‌ماههٔ دوم و سوم در صورت لزوم قابل استفاده است و در سه‌ماههٔ اول محدود به موارد ضروری می‌ماند؛ folic acid به‌صورت روتین در بارداری تجویز می‌شود. در شیردهی، آهن خوراکی و folic acid بدون محدودیت مهم قابل ادامه‌اند. در سالمندان، پیش از شروع درمان باید منبع خونریزی گوارشی به‌ویژه بدخیمی رد شود؛ شروع با دوز کمتر یا الگوی یک‌روزدرمیان ارجحیت دارد و عملکرد کلیه در انتخاب و دوز آهن وریدی باید لحاظ شود. در کودکان، دوز درمانی آهن خوراکی معمولاً ۳ تا ۶ میلی‌گرم آهن المنتال به‌ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز (به‌صورت خوراکی، قطره یا شربت) است و درمان باید حدود سه ماه پس از طبیعی‌شدن Hb ادامه یابد؛ به دلیل خطر مسمومیت کشندهٔ کودک با قرص‌های آهن، نگهداری دور از دسترس کودکان ضروری است.

پایش پاسخ با شمارش رتیکولوسیت در روزهای اول (پاسخ مثبت طی ۷ تا ۱۰ روز) و کنترل CBC در هفته‌های ۲ تا ۴ صورت می‌گیرد؛ افزایش تدریجی Hb در این بازه انتظار می‌رود. پس از طبیعی‌شدن Hb، بررسی ferritin برای تأیید پر شدن ذخایر آهن توصیه می‌شود. تداخل‌های مهم شامل کاهش جذب آهن خوراکی هم‌زمان با PPI، آنتاسید و کلسیم/لبنیات است؛ در جهت عکس، آهن جذب levothyroxine، تتراسایکلین‌ها، فلوروکینولون‌ها و بیس‌فسفونات‌ها را در مصرف هم‌زمان کاهش می‌دهد و فاصلهٔ حداقل ۲ تا ۴ ساعت میان این داروها و آهن ضروری است.